Насколько вреден никотин? Давайте по-честному: вреден. Но в сигаретах это – не самое вредное. Есть там такие вредности, по сравнению с которыми никотин – почти конфетка. Но всё же, не зря про него говорят столько страшных страшностей?
Не зря. “Капля никотина убивает лошадь” – слышали такое? Выказывание справедливо, хоть и немного манипулятивно по сути. Капля никотина – это очень немало, на самом-то деле. В сигарете столько нет. Полулетальная доза (LD50) никотина – 0,3 мг/кг. Если взять средний вес лошади в полтонны, то простой арифметический расчёт покажет: для такого организма фатальная доза никотина – всего 150 мг. Совсем немного. Но в сигарете этой дозы нет.
По-серьёзному никотин называется так: (S)-3-(1-метил-2-пирролидинил)пиридин. Понятно, в быту (да и в науке) его так не зовут, слово “никотин” понятно на большинстве языков. Это – азотсодержащая органика, алкалоид (содержится в растениях). В некоторых растениях его реально много. К слову, с алкалоидами человек водит очень тесную “дружбу”: кофеин, например, есть алкалоид. И много ещё что. Но сравнивать опасность кофеина и никотина как-то даже глупо: LD50 у кофеина 120 мг/кг, а у никотина – см. выше. Несравнимо. Так что даже не пытайтесь заявлять, мол, и кофе опасен, и вообще всё растительного происхождения. Нет. Степень опасности очень различается. И никотин растения производят для одной простой цели: убивать животных (главное – насекомых, они растениям вредят). И растения придумали вот такой способ защиты.
Для человека никотин не смертелен (ну разве что потребуется съесть или выкурить одномоментно очень много растительного сырья). Но он влезает в систему нейромедиаторов (передатчиков нервного импульса). Никотин очень эффективно взаимодействует с рецепторами к ацетилхолину (АХ), настолько, что даже первая буква в одном из подвидов этих рецепторов (Н-холинорецепторы) “пришла” от слова “никотин”. Т.е., говоря простым языком, никотин активирует рецепторы к АХ. Никотин и АХ структурно схожи, и оба устраивают белки рецептора. Никотин даже лучше “подходит” под конфигурацию белков в тех рецепторах, ну вот так в природе . не отличает, нейромедиатор такой). НО — так уж получилось! — в природе получилось.
Ацетилхолин и никотин.
С “точки зрения” белков, азот в пирролидиновом кольце такой же, как и атом азота в АХ (окружён такой же структурой из других атомов). Азот в пиридиновой части (в никотине), в свою очередь, такой же электронный донор, как и кислород в АХ. Распределение электронов в обеих молекулах такое, что рецептор путается в своих предпочтениях. Есть молекула никотина – связывается с никотином. А АХ если вдруг оказался рядом, то связаться со своим же рецептором уже не может – посадочная площадка занята.
Как результат – имеем разнообразные последствия (рецепторы к АХ есть много где). Один из самых заметных эффектов – стимуляция центра удовольствия. Там, конечно, всё очень сложно устроено, но если в двух словах – холинорецепторы запустят работу других нейромедиаторов (дофамин, глутамат и т.п.) В общем, удовольствие. И это не есть хорошо. Это есть плохо, потому что центр удовольствия всегда балансирует между возбуждением и торможением, эти два взаимоисключающие процесса работают в паре. Никотин разрушает эту отлаженную систему, т.е. ничего хорошего. Если помните, были такие опыты у Олдса и Милнера с крысами: тем стимулировали центр удовольствия напрямую (микроразрядами). Так вот крысы погибали – в первую очередь от обезвоживания. Получали удовольствия столько, что забывали пить воду, не чувствовали жажды.
Кстати, инстинкт размножения тоже выключался, крысы-самцы не интересовались самками. Вообще ничем не интересовались. Так что, перманентное удовольствие – это не очень хорошо. Это скорее плохо. Это же и база для формирования зависимости! Люди умнее крыс, понятное дело, и про необходимость иногда есть и пить наврядли забудут. Но всё равно баланс удовольствия нарушится.
И ладно бы только это. При нехватке никотина человек начнёт испытывать потерю концентрации, внимания, дискомфорт вплоть до депрессии, будет стараться эту нехватку компенсировать, вводить никотин и дальше, и вот это тоже плохо! Мы писали, что рецепторы к никотину везде (кроме скелетных мышц, там у рецепторов небольшое, но критически важное отличие, и сам АХ к ним цепляется по-прежнему, а никотин – уже нет).
Польза от никотина… внезапно, тоже бывает. Никотин неплохо стимулирует процесс запоминания. Сейчас исследуют это вещество как способ профилактики борьбы с достаточно серьёзным заболеванием Альцгеймера. Изучается и влияние никотина на другие дегенеративные (это не обзывательство, а термин!) процессов в мозге. Но ведь только никотина, а не ядовитой смеси, которая в сигаретах. На данный момент времени, однако, никотин как медицинское средство используется только так: терапия никотиновой зависимости. Идея здесь простая: постепенное снижение дозы никотина до нуля со временем позволяет биохимии организма вернуться в обычное состояние.
Существует миф, что никотин превращается в организме в никотиновую кислоту (витамин B3). Это – чушь, никотиновая кислота не образуется из никотина. Такого механизма в организме человека просто нет.
Резюме: никотин оказывает разностороннее действие. Вред никотина доказан, а польза исследуется.
Доброго времени суток, если у меня есть очень интересный вопрос, который мне некому задать, кроме вас в плане никотина, но не знаю, как с вами связаться. Ваш контакт не работает, отправляю вам письмо но оно не отправляется и пишет проверить корректность набранной почты.
Добрый день, biochemicum@yandex.ru работает)
Здравствуйте. Исходя из вашей статьи, и ваших знаниях о никотине, как по вашему мнению лучше избавиться от никотиновой зависимости? Разные статьи говорят по разному: 1) например резко бросить в один день, но синдром отмены будет сильный. 2) постепенно уменьшать дозу, до полного отказа. Какая разница с точки зрения биохимия человека? Кстати вторым способом и придумали никотиновые пластыри, но какая разница если организм все равно получает никотин, почему же тогда не рекомендует бросать с помощью снюса? Ведь и в данном случае процесса курения нет, правда и зависимость не пропадает никуда. В общем интересно 🙂
Здравствуйте, извините за долгий ответ, были сложности с технической частью работы сайта (а мы в этом не очень специалисты)) Стратегия с постепенным уменьшением дозы – разумна. Во времена, когда пластырей с никотиновым депо не было, метод просто имел ввиду сокращение количества выкуренных за день сигарет (уменьшение на 1 штуку каждые несколько дней). Это – хуже пластырей потому, что с носителя никотин поступает медленно и планомерно (без “пиков” концентрации сразу после сигареты). Организму к такому плавному уменьшению приспособиться легче, чем к уменьшению “рывками”.
Снюс не подходит из-за плавающего содержания никотина. В разных порциях может быть от 5 до 15 мг на грамм снюса (и даже в одной партии, это же не лекарственный продукт, где требуется точная цифра), поэтому отучиться на нём будет сложнее.