Никотин. Немного про биохимию никотина в организме и связанную с этим физиологию

Насколько вреден никотин? Давайте по-честному: вреден. Но в сигаретах это – не самое вредное. Есть там такие вредности, по сравнению с которыми никотин – почти конфетка. Но всё же, не зря про него говорят столько страшных страшностей?

Не зря. “Капля никотина убивает лошадь” – слышали такое? Выказывание справедливо, хоть и немного манипулятивно по сути. Капля никотина – это очень немало, на самом-то деле. В сигарете столько нет. Полулетальная доза (LD50) никотина – 0,3 мг/кг. Если взять средний вес лошади в полтонны, то простой арифметический расчёт покажет: для такого организма фатальная доза никотина – всего 150 мг. Совсем немного. Но в сигарете этой дозы нет.

По-серьёзному никотин называется так: (S)​-​3-​​(1-​метил-​2-​пирролидинил)​пиридин. Понятно, в быту (да и в науке) его так не зовут, слово “никотин” понятно на большинстве языков. Это – азотсодержащая органика, алкалоид (содержится в растениях). В некоторых растениях его реально много. К слову, с алкалоидами человек водит очень тесную “дружбу”: кофеин, например, есть алкалоид. И много ещё что. Но сравнивать опасность кофеина и никотина как-то даже глупо: LD50 у кофеина 120 мг/кг, а у никотина – см. выше. Несравнимо. Так что даже не пытайтесь заявлять, мол, и кофе опасен, и вообще всё растительного происхождения. Нет. Степень опасности очень различается. И никотин растения производят для одной простой цели: убивать животных (главное – насекомых, они растениям вредят). И растения придумали вот такой способ защиты.

Для человека никотин не смертелен (ну разве что потребуется съесть или выкурить одномоментно очень много растительного сырья). Но он влезает в систему нейромедиаторов (передатчиков нервного импульса). Никотин очень эффективно взаимодействует с рецепторами к ацетилхолину (АХ), настолько, что даже первая буква в одном из подвидов этих рецепторов (Н-холинорецепторы) “пришла” от слова “никотин”. Т.е., говоря простым языком, никотин активирует рецепторы к АХ. Никотин и АХ структурно схожи, и оба устраивают белки рецептора. Никотин даже лучше “подходит” под конфигурацию белков в тех рецепторах, ну вот так в природе . не отличает, нейромедиатор такой). НО — так уж получилось! — в природе получилось.

Ацетилхолин и никотин.

С “точки зрения” белков, азот в пирролидиновом кольце такой же, как и атом азота в АХ (окружён такой же структурой из других атомов). Азот в пиридиновой части (в никотине), в свою очередь, такой же электронный донор, как и кислород в АХ. Распределение электронов в обеих молекулах такое, что рецептор путается в своих предпочтениях. Есть молекула никотина – связывается с никотином. А АХ если вдруг оказался рядом, то связаться со своим же рецептором уже не может – посадочная площадка занята.

Как результат – имеем разнообразные последствия (рецепторы к АХ есть много где). Один из самых заметных эффектов – стимуляция центра удовольствия. Там, конечно, всё очень сложно устроено, но если в двух словах – холинорецепторы запустят работу других нейромедиаторов (дофамин, глутамат и т.п.) В общем, удовольствие. И это не есть хорошо. Это есть плохо, потому что центр удовольствия всегда балансирует между возбуждением и торможением, эти два взаимоисключающие процесса работают в паре. Никотин разрушает эту отлаженную систему, т.е. ничего хорошего. Если помните, были такие опыты у Олдса и Милнера с крысами: тем стимулировали центр удовольствия напрямую (микроразрядами). Так вот крысы погибали – в первую очередь от обезвоживания. Получали удовольствия столько, что забывали пить воду, не чувствовали жажды.

Кстати, инстинкт размножения тоже выключался, крысы-самцы не интересовались самками. Вообще ничем не интересовались. Так что, перманентное удовольствие – это не очень хорошо. Это скорее плохо. Это же и база для формирования зависимости! Люди умнее крыс, понятное дело, и про необходимость иногда есть и пить наврядли забудут. Но всё равно баланс удовольствия нарушится.

И ладно бы только это. При нехватке никотина человек начнёт испытывать потерю концентрации, внимания, дискомфорт вплоть до депрессии, будет стараться эту нехватку компенсировать, вводить никотин и дальше, и вот это тоже плохо! Мы писали, что рецепторы к никотину везде (кроме скелетных мышц, там у рецепторов небольшое, но критически важное отличие, и сам АХ к ним цепляется по-прежнему, а никотин – уже нет).

Польза от никотина… внезапно, тоже бывает. Никотин неплохо стимулирует процесс запоминания. Сейчас исследуют это вещество как способ профилактики борьбы с достаточно серьёзным заболеванием Альцгеймера. Изучается и влияние никотина на другие дегенеративные (это не обзывательство, а термин!) процессов в мозге. Но ведь только никотина, а не ядовитой смеси, которая в сигаретах. На данный момент времени, однако, никотин как медицинское средство используется только так: терапия никотиновой зависимости. Идея здесь простая: постепенное снижение дозы никотина до нуля со временем позволяет биохимии организма вернуться в обычное состояние.

Существует миф, что никотин превращается в организме в никотиновую кислоту (витамин B3). Это – чушь, никотиновая кислота не образуется из никотина. Такого механизма в организме человека просто нет.

Резюме: никотин оказывает разностороннее действие. Вред никотина доказан, а польза исследуется.